Fasciolose

Por: Sara Levy¹, Teresa Letra Mateus^2,3 e Madalena Vieira-Pinto^1
1Departamento de Ciências Veterinárias. CECAV - Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro; ²Departamento de Medicina Veterinária, Escola Universitária Vasco da Gama, Coimbra; ³Escola Superior Agrária de Ponte de Lima, Instituto Politécnico de Viana do Castelo

O que é a Fasciolose?

A Fasciolose é uma zoonose parasitária causada por um tremátode do género Fasciola (Taylor & Andrews, 2004).

As espécies de Fasciola são: Fasciola hepatica, Fasciola gigantica, Fasciola jakcsoni, Fasciola magna, Fasciolopsis buski e Protofasciola robusta. As duas primeiras espécies são as mais relevantes e mais disseminadas mundialmente (Roberts & Janovy, 2009).

A Fasciola hepatica é um dos maiores tremátodes do mundo, podendo chegar aos 30 mm de comprimento e 13 mm de largura (Figura 1). O parasita tem aparência de folha, com um alargamento da parte anterior (Roberts & Janovy, 2009). É de cor castanha clara e a sua forma é oval e plana (Gracey et al, 1999). F. hepatica é bilateralmente simétrica e possui duas ventosas, uma ventral e outra oral, ambas localizadas no cone cefálico (Norbury, 2008).

Fasciola hepatica tem uma distribuição mundial: está vastamente estabelecida na Europa, América, Ásia, Austrália, Nova Zelândia, alguns países da África do Norte, e nas zonas mais frias do Paquistão, Quénia e África do Sul. Fasciola gigantica está localizada em zonas tropicais como Sul e Sudeste Asiático, América do Sul e em todo o continente Africano, com exceção de algumas zonas áridas (Torgerson & Claxton, 1999).

A Fasciolose é uma doença que afeta comummente o fígado (Figura 2), nomeadamente os ductos biliares, dos ruminantes, especialmente ovinos, caprinos e bovinos (Gracey et al, 1999). Contudo, também pode afetar outros animais como equídeos, camelídeos, cervídeos, suínos (domésticos e selvagens), lagomorfos, mustelídeos (lontra) e primatas (macaco) (Mas-Coma et al., 1997). O Homem também pode ser afetado por esta doença (Mas-Coma et al., 1999).

Ciclo de vida / Como se transmite?

A Fasciola hepatica adulta vive nos ductos biliares do hospedeiro definitivo, no qual se inclui diversas espécies animais (ruminantes, suínos, coelhos, entre outros) e o Homem. Os ovos produzidos pelo parasita são transportados primeiramente para o lúmen intestinal com a bílis e depois para o exterior com as fezes (Bowman, 2009). Os ovos são ovais, amarelos, medem entre 120 a 150 mm e têm um opérculo (Figura 3) (Vignau et al., 2005).

Quando o ovo entra em contacto com água, dá-se o desenvolvimento do miracídio durante 9 a 10 dias.

Após este período de tempo, se a temperatura for amena, os miracídios saem dos ovos e nadam, com auxílio de cílios,  em busca de um caracol específico (hospedeiro intermediário). A temperatura fria tende a atrasar o desenvolvimento dos miracídios (Roberts & Janovy, 2009).

O miracídio necessita encontrar um caracol adequado (geralmente Lymnaea truncatula) dentro de 24 horas, caso contrário, morre (Bowman, 2009).

Quando encontra o caracol (através de estimulação química), penetra neste, perde os cílios e migra até às gónadas ou à glândula digestiva do molusco e forma um esporocisto (Bowman, 2009).

O esporocisto, através de crescimento e divisões repetidas, vai desenvolver-se em rédia (Bowman, 2009).

Cada esporocisto dá origem a 8 a 12 rédias (Vignau et al., 2005). As rédias dão origem às cercarias que, quando terminam o seu desenvolvimento, saem da rédia, e posteriormente do caracol, para a água (Bowman, 2009).

Uma vez na água, as cercárias fixam-se a qualquer objeto, perdem a cauda e desenvolvem um quisto espesso e transparente à sua volta. As cercárias podem enquistar livremente na água, se não encontrarem um objeto ao qual se fixar, num curto espaço de tempo (Roberts & Janovy, 2009).

Nesta fase, as cercárias tornam-se metacercárias, a forma infetante para os hospedeiros definitivos que, como já foi referido anteriormente, inclui o Homem (Bowman, 2009). Quando ingerido, quer na água ou vegetação, o parasita imaturo desenquista no intestino delgado e atravessa o espaço peritoneal até ao fígado, onde penetra e percorre erraticamente o parênquima hepático durante dois meses (Roberts & Janovy, 2009).

Após esse período, o parasita amadurece e entra nos ductos biliares, onde, após um mês e meio, começa a pôr ovos, os quais são eliminados pelas fezes (Figura 4) (Bowman, 2009).

Fasciolose em Portugal

Devido ao clima português, a Fasciola hepatica pode ser encontrada em todo o país. Existem relatos de gado infetado, de norte a sul do país, assim como nas ilhas dos Açores e Madeira (Ferreira & Oliveira, 1960; Rombert & Grácio, 1984 e Rombert et al., 1991).

Existe uma presença demarcada de Fasciola hepatica à volta dos grandes rios como o Tejo, o Douro, o Minho e o Vouga. Também se verifica a existência deste parasita em microclimas de certas regiões do Alentejo, Beira Alta e Beira Baixa e Algarve (Grácio, 1985, e Rombert et al., 1991).

Estudos feitos em matadouros, no ano de 1950, revelaram uma presença significativa de Fasciolose bovina em zonas do norte de Portugal (Leitão, 1965).

A presença de F. hepatica foi, também, confirmada em animais silváticos, como javalis e gamo, na Tapada Nacional de Mafra. Estes animais apresentavam lesões hepáticas compatíveis com a presença do parasita adulto. Observou-me um aumento da prevalência deste parasita entre 1992 e 2000 (Sousa, 2001).

Em 1996, conduziu-se um estudo com o objetivo de verificar a prevalência de Fasciolose nos matadouros de Aveiro e Vale de Cambra. Neste estudo verificou-se que os animais infetados eram provenientes dos concelhos de Vagos, Ílhavo e Estarreja, confirmando a presença da doença nestas regiões (Conceição, 2001).

Num estudo comparativo de dados recolhidos nas Divisões de Intervenção Veterinária de Viseu, Coimbra, Aveiro e Leiria, conclui-se que a maioria dos fígados rejeitados por Fasciolose eram de animais provenientes de Aveiro e de Coimbra (Conceição, 2001).

A infeção humana em Portugal é, normalmente, acidental e os relatos são escassos. Sabe-se que ocorre normalmente nas zonas nortenhas (Sampaio, 1986). Até ao ano de 1959, 14 casos de fasciolose humana tinham sido reportados em Portugal. Um total de 190 casos foram reportados, até ao ano 1991. Destes, 50 ocorreram em 1990, devido ao surto de Fasciolose no Ribatejo, nesse ano.

Em 1994, houve um caso de Fasciolose, num homem de 61 anos, que foi diagnosticado e tratado no Hospital Universitário de Coimbra. Também no mesmo hospital, em 2000, um homem de 57 anos, foi diagnosticado com a doença (Calretas et al. 2003).

Sinais Clínicos

Os sinais clínicos nos animais dependem da forma da doença. A forma aguda e subaguda são características dos ovinos, enquanto que os bovinos geralmente padecem da forma crónica (Gracey et al, 1999).

Quando a forma aguda está presente, os sintomas associados são: mucosas pálidas, debilidade, dispneia, dores abdominais, anemia, apatia, anorexia e edema da conjuntiva. A morte ocorre, normalmente, um ou dois dias após o aparecimento dos sinais clínicos e pode ser acompanhada por epistaxe e disenteria (Gracey et al., 1999).

A forma subaguda é acompanhada de ascite, edema submandibular, rápida perda de peso e anemia (Vignau et al., 2005).

A forma crónica caracteriza-se por edema das pálpebras, garganta e abdómen. Ocorre também diarreia e perda de lã nos ovinos. A morte pode ocorrer, nesta espécie, dois ou três meses depois do início dos sintomas e os sobreviventes ficam emaciados e raramente recuperam o peso (Gracey et al., 1999).

Nos bovinos, a forma crónica está associada a anemia, perda de condição corporal e diminuição da produção de leite. É raro ocorrer morte se não há associação de outras doenças (Gracey et al., 1999).

No Homem, os sintomas mais comuns ocorrem na fase aguda: dores abdominais, febre, hepatomegalia, eosinofilia e anemia. A fase crónica é normalmente assintomática, havendo, porém, perda de peso acentuada (Mas-Coma et al., 2005).

Lesões

As lesões de Fasciolose encontram-se sobretudo a nível do fígado de animais e do Homem. Ocorre cirrose com formação de tecido fibroso nas paredes dos ductos biliares e à volta do tecido hepático, incluindo os canais portais.

Os ductos biliares tornam-se mais espessos devido à fibrose. Esta lesão pode ser visível à superfície do órgão e ao corte (Figuras 5).

Estas lesões ocorrem geralmente no lobo esquerdo do fígado (Gracey et al., 1999).

Nos bovinos, pode ocorrer a formação de depósitos de cálcio dentro dos ductos biliares (Figura 6). Esta calcificação não se observa nos ovinos ou caprinos (Gracey et al., 1999).

A atrofia do fígado é visível graças à fibrose progressiva e ao tecido cicatricial. Estas lesões vão causar uma distorção do órgão, que se torna espesso e encurtado (Gracey et al., 1999).

Controlo e Prevenção

A eficácia do controlo de Fasciolose depende de medidas preventivas. Estas têm diversos objetivos: reduzir o número de parasitas no hospedeiro definitivo, reduzir o número de hospedeiros intermediários e fazer uma correta gestão dos rebanhos tendo em conta o ambiente e a possibilidade de infeção. Para implantar corretamente medidas, é necessário haver um conhecimento prévio das variações sazonais da infeção animal, bem como da dinâmica populacional do hospedeiro intermediário e das formas de dispersão da Fasciola (Vignau et al., 2005).

O controlo dos caracóis passa pelo uso de moluscicida orgânico, inorgânico ou derivado de plantas assim como controlo biológico usando caracóis competidores,  predadores e parasitas de caracóis (Torgerson & Claxton, 1999). A drenagem é uma medida permanente de controlo dos moluscos. Outro método passa por alisar os bancos de terra nas margens dos cursos de água, assim como remover a vegetação marginal nesses locais, com vista a prevenir a formação de poças de água onde os caracóis se possam instalar (Mas-Coma et al., 2005).

A canalização da água através de tubos de PVC poderá ser uma alternativa bastante eficaz, já que previne a instalação da população de moluscos (Rosa et al., 2004).

Contudo, estes métodos têm custos proibitivos, são quase impraticáveis e insuficientes (Torgerson & Claxton, 1999).

Outra possibilidade é o uso de gado resistente. Um número significativo de raças de animais resistentes já foi identificado (Torgerson & Claxton, 1999).

Como medida de prevenção, os animais podem ser tratados com fármacos anti-helmínticos, sendo o Triclabenzol o fármaco de eleição. Não existe ainda vacina contra Fasciolose (Mas-Coma et al., 2005).

A Fasciolose humana pode ser prevenida através da não ingestão de agrião, alface ou outras plantas aquáticas cruas, que tenham uma origem desconhecida ou silvestre. Estes vegetais têm de ser produzidos em condições controladas, longe de animais, e de respetiva contaminação fecal, assim como de caracóis (Mas-Coma et al., 2005). Previamente à ingestão, os vegetais devem ser lavados com ácido cítrico, vinagre comercial, sabão líquido ou permanganato de potássio para se retirar e matar todas as possíveis metacercárias que possam estar enquistadas nos vegetais (el-Sayad et al., 1997).

Alguns autores como Roberts & Janovy (2009), alertam para a possibilidade de infeção através da ingestão de água contendo metacercárias. Esta infeção pode ser prevenida usando unidades de lavagem que filtram a água adequadamente. Para além disso, o tratamento químico também é uma possibilidade (Mas-Coma et al., 2005).

O controlo de Fasciolose também passa pela inspeção sanitária nos matadouros. Esta inspeção já é reconhecida como parte integrante da avaliação do estado de saúde dos animais (Harley et al., 2012).

A vigilância nos matadouros é uma componente importante na identificação de doenças ou condições específicas presentes durante a produção de carne. A informação obtida nos matadouros pode ser utilizada para monitorizar a doença, não só relativamente à presença desta, mas também para estimar a prevalência, rastrear e determinar a origem e para implementar um programa de controlo eficaz (Citer, 2008).

Relativamente à Fasciolose, a maior parte dos estudos de prevalência foram feitos a partir de dados recolhidos em matadouro ou através do acompanhamento dos trabalhos de inspeção sanitária. Alguns destes estudos foram feitos em diversos países como Nigéria (Adewole, 2010), Etiópia (Abunna et al., 2009, and Belay et al., 2012), Sudão (Babiker et al., 2011), Paquistão (Khan & Maqbool, 2012), Quénia (Mungube et al., 2006) e República Democrática Popular Lau (Phomhaksa et al., 2012).

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